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      內科知識點記憶技巧

      時間:2024-03-15 19:40:58 秀雯 內科主治醫師 我要投稿
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      2024年內科知識點記憶技巧

        2024年執業醫師考試復習時間所剩無幾啦,為幫助同學們在沖刺階段得到更好的復習,小編為大家分享最新內科知識點記憶技巧如下,歡迎閱讀!

      2024年內科知識點記憶技巧

        熱型歌

        稽留傷寒與肺炎,弛張風敗結核肝,瘧疾腎盂間歇熱,何杰回歸布病波。

        注:稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風濕熱、敗血癥、肺結核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎。回歸熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。

        心臟雜音歌

        心臟雜音歌:二、三吹風,狹窄隆隆,主脈嘆氣,機器未閉,樂音心肌。

        注意:此歌訣只要不加注解,即是指關閉不全。

        二、三尖瓣關閉不全為吹風樣,狹窄為隆隆樣;主動脈瓣關閉不全為嘆氣樣;動脈導管未閉為機器樣;心肌膜炎(乳頭肌、腱索斷裂或瓣膜穿孔)為樂音樣。

        +心臟雜音分級歌

        收縮雜音分6級,Ⅲ級以上有意義。Ⅰ級最輕聽仔細,Ⅱ級聽診較容易。Ⅲ級較響器質性,震顫響亮是Ⅳ級。Ⅴ級很響貼胸壁,Ⅵ級震耳須遠離。

        注:舒張期雜音不分級,聽見即有意義。收縮期雜音2級以下為功能性,3級以上為器質性。

        Ⅰ級:最輕、微弱,仔細才能聽到。Ⅱ級:輕度,不太響亮,較易聽到。

        Ⅲ級:中度,較響亮。

        Ⅳ級:響亮,伴震顫。

        Ⅴ級:很響,離開胸壁聽不到。Ⅵ級:極響,震耳,離開胸壁亦能聽到。

        心音分裂歌

        逆分裂,完全左。固定分裂房間隔。通常分裂右、肺窄,二尖病變或室缺。

        逆分裂(也叫反常分裂)見于完全性左束支阻滯、主動脈瓣狹窄;固定分裂幾乎不受呼吸影響,見于房間隔缺損。

        其實主動脈瓣狹窄患者,左室負荷過重(久之則左室肥厚、擴張),左束支在左室壁上,受到過度牽拉等影響,功能上也就象左束支阻滯。

        病理性通常分裂:完全性右束支阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣病變(狹窄或關閉不全)、室間隔缺損等。

        心梗標志物及心肌酶譜歌

        肌紅2時1-2日,鈣駐3-4,7-10.同工、肌酸起4、6,也能維持3-4日。天冬出生6-12,壽命只有3-6日。乳酸脫氫8-10,1-2周最為遲。

        肌紅蛋白起病后2小時開始升高,24-48小時內恢復正常。

        肌鈣蛋白起病3-4小時后升高,7-10天恢復正常。

        肌酸激酶同工酶(CK-MB)起病后4小時內升高,3-4天恢復正常。

        肌酸激酶(CK)6-10小時開始升高,3-4天恢復正常。

        天門冬酸氨基轉移酶(AST)6-12小時開始升高(北京科學技術出版社應試寶典上說6-12小時升高,內科學第6版上說6-10小時升高),3-6天恢復正常。

        乳酸脫氫酶(LDH)8-10小時升高,1-2周內恢復正常。

        注:為什么沒有說各酶的高峰時間,因為太復雜,考題中很少出達高峰時間。通常出開始升高時間或恢復正常時間。如:心梗后第12天還可能測到哪種酶異常(或心肌酶譜中哪種酶異常持續時間最長),當然是乳酸脫氫酶了。如問最早出現異常的標志物是什么,那就是肌紅蛋白啦。

        心梗定位歌

        心梗定位古難記,你記不住我著急。今日再編一支歌,包你終生不錯的。

        開頭語:

        1、胸前導聯我只說數字,如我說1,就是指V1導聯,我說2,就是指V2導聯……以此類推。記住了啊。

        2、心電圖的Ⅰ、AVL導聯任何時候都代表“側”;Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯任何時候都代表“下”,這是恒古不變的真理。下面我說的“見側加L”就是指加“Ⅰ、AVL”;見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。記住了啊。

        3、心電圖的定位按“第6版內科學”。分前間隔、局限前壁、前側壁、廣泛前壁、下壁(記住:就是Ⅱ、Ⅲ、AVF)、下間壁、下側壁、高側壁、正后壁。

        聽歌: 前間123.①局前345.②   前側567.③   廣前1-5.④  下間123.⑤   下側567.⑥  見下加F.見側加L.  正后有78.⑦  高側L8.⑧①前間壁V1V2V3.  ②局限前壁V3V4V5   ③前側壁V5V6V7+Ⅰ、AVL  ④廣泛前壁V1V2V3V4V5   ⑤下間壁V1V2V3+Ⅱ、Ⅲ、AVF  ⑥下側壁V5V6V7+Ⅱ、Ⅲ、AVF   ⑦正后壁V7V8  ⑧高側壁Ⅰ、AVL、V8

        08年一道考試題:高側壁心梗心電圖表現在哪幾個導聯?(答:Ⅰ、AVL)。注:因為答案中只有Ⅰ、AVL.沒有寫V8.所以只選Ⅰ、AVL.

        梗死壞死歌

        貧血梗死心脾腎,出血梗死多肺腸。凝固壞死還腎脾,液化胰腺腦經常。干酪壞死脂質多,濕性壞疽肺、宮、腸。

        肝炎分型歌Ⅰ

        急性普通分兩型,點狀壞死病變輕,變性為主氣球變,嗜酸小體可形成,黃疸型者稍顯重,毛細膽管膽栓凝。

        肝為年年必考,為病例題。給你一個肝炎病例,讓你確定是哪一型的肝炎,肝炎分型復雜,非常難。根據課程《病理學·消化系統》改編。原文摘要如下:

        (病毒性肝炎)分為急性、慢性及重型肝炎三大類:

        急性普通型肝炎可分為黃疸型和無黃疸型。病變以肝細胞變性為主,其中以肝細胞胞質疏松化和氣球樣變、肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成為主。

        壞死病變較輕,表現為肝小葉內散在的點狀壞死。黃疸型急性普通型肝炎壞死灶稍多、稍重,可見毛細膽管腔內膽栓形成。

        肝炎分型歌Ⅱ

        輕度慢性普通型,匯管區內纖增生,點灶壞死偶成片,小葉結構尚完整。

        中度慢性普通型,纖維間隔已形成,小葉結構存大部,橋接壞死是特征。

        重度假小葉形成。

        慢性普通型肝炎:

        1995年我國提出了根據病理變化的程度將慢性肝炎分為輕、中、重度3類:

        (1)輕度慢性肝炎:有點灶狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死,匯管區纖維組織增生,肝小葉結構完整。

        (2)中度慢性肝炎:肝細胞壞死明顯,可見中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成,但小葉結構大部分保存。

        (3)重度慢性肝炎:肝細胞壞死嚴重且廣泛,有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區出現肝細胞不規則再生。小葉周邊及小葉內纖維組織增生,并可形成纖維條索狀連接,分隔肝小葉結構,晚期出現小葉結構紊亂,形成假小葉。

        肝炎分型歌Ⅲ

        重型肝炎叫電擊,三分之二已壞死,再生現象不明顯,肝臟萎縮一層皮。

        重型肝炎之亞急,一邊再生一邊死,再生部分成結節,死亡百分之五十。

        重型肝炎:

        病情嚴重,根據起病急緩及病變程度,可分為急性重型和亞急性重型兩種。

        (1)急性重型肝炎:起病急,病變發展迅猛,病死率高,故又稱暴發型或電擊型肝炎。

        病理變化表現為肝細胞壞死嚴重而廣泛,壞死自小葉中央開始,向四周擴展,呈彌漫性片狀(壞死面積約占2/3)。肝竇內及匯管區有多量淋巴細胞及吞噬細胞浸潤。肝細胞再生現象不明顯。肉眼觀,肝體積顯著縮小,尤以左葉為甚,重量減至600~800g,質地柔軟,包膜皺縮。切面呈黃色或褐紅色,故又稱急性黃色(或紅色)肝萎縮。

        本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡,如能渡過急性期,部分病例可發展為亞急性重型肝炎。

        (2)亞急性重型肝炎

        多數是由急性重型肝炎遷延而來,或一開始病變就比較緩和呈亞急性經過。

        病理特點是大片的肝細胞壞死(壞死面積約占50%)同時出現肝細胞結節狀再生。由于壞死區網狀纖維支架塌陷和膠原纖維化,致使再生的肝細胞失去原有依托呈不規則結節狀。

        小葉內外有大量炎細胞浸潤。結節間小膽管增生,常見膽汁淤積形成膽栓。肉眼觀,肝臟不同程度縮小,被膜皺縮,呈黃綠色,故又稱亞急性黃色肝萎縮,病程長者可出現壞死后性肝硬化之改變。

        尿中膽紅素歌

        尿中膽紅素:溶血膽紅素陰性,阻塞膽紅素陽性。正常人全陰,肝細胞全陽。

        尿膽原、尿膽素、尿中膽紅素:

        溶血性黃疸時,尿中膽紅素陰性,其余兩項陽性。

        阻塞性黃疸時,尿中膽紅素陽性,其余兩項陰性。

        正常人尿,三項全陰性。

        肝細胞性黃疸,三項全陽性。

        M、N樣癥狀歌

        M樣癥狀:嘔、惡、痛、瀉、汗、流涎, 流涕、尿頻、大小便(失禁), 瞳孔縮小、肺水腫,氣管痙、咳、心率慢(血壓降)。

        N樣心率、血壓升, 呼吸麻痹、肌震顫

        脈壓差歌

        脈壓大:主瓣不全,未閉、瘺,甲亢貧血主脈硬。

        脈壓小:主瓣狹窄和心衰,低血壓與心壓塞。

        脈壓大見于主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉、動靜脈瘺,甲亢、嚴重貧血、老年主動脈硬化等。  脈壓小見于主動脈瓣狹窄、心力衰竭、低血壓、心包積液、縮窄性心包炎等。

        洋地黃中毒

        地高血藥1-2, 千萬千萬要記清。 房顫室律變規則,地黃中毒最可能。立即停藥早治療,陣發室速苯妥英。 室性過速用利多,用鉀必是低鉀癥。心律緩慢阿托品,地高抗體最好用。

        地高辛血藥濃度1.0-2.0重要。慢性房顫患者:在用洋地黃期間心室率突然變得規則時,應警惕中毒的可能。

        早期治療和及時停藥是治療關鍵。

        出現快速性心律失常可應用苯妥英鈉(用于陣發性室性心動過速)

        利多卡因(用于室性心動過速)

        異位快速性心律失常伴低鉀血癥時,可予鉀鹽靜脈點滴,房室傳導阻滯者禁用。

        緩慢性心律失常者,可用阿托品治療。最好用使用地高辛特異性抗體。

        08年一道試題大意是:用地高辛0.25一段時間后,不見效果,下面說了些改用某某藥,還有一條是增加地高辛用量。其實地高辛的維持量是每日0.25-0.5.答案當然是增加地高辛用量。

        腹痛與體位關系歌

        食管反流前屈痛,身體直立能減輕。胰癌仰臥痛明顯,前傾俯臥能減輕。左臥垂輕胸俯臥,十二指腸壅積癥。

        反流性食管炎病人在軀體前屈時劍突下燒灼痛明顯,而直立位時可減輕。

        胰體癌患者仰臥位時疼痛明顯,而前傾位或俯臥位時疼痛減輕。

        左側臥位時,胃粘膜脫垂病人疼痛減輕。

        膝胸臥位或俯臥位可使十二指腸壅積癥的腹痛及嘔吐等癥狀緩解。

        生理學呼吸和血壓外周調節機制歌決

        壓在豆,呼在體,受到牽拉就降低。

        有人問這是個什么歌訣?動脈壓力感受器在頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末稍。動脈壓力感受器并不是直接感受血壓的變化,而是感受血管壁的機械牽張程度。當動脈血壓升高時,動脈管壁被牽張的程度就升高,壓力感受器發放的神經沖動也就增多。在一定范內,壓力感受器傳入沖動頻率與動脈血管壁的擴張程度成正比。動脈血壓升高時,傳入沖動增多,通過中樞機制,使心迷走緊張增強,心交感緊張和交感縮血管緊張減弱,其效應為心率減慢,心輸出量減少,外周血管阻力降低,故動脈血壓下降。

        頸動脈體和主動脈體是調節呼吸和循環的重要的外周化學感受器(生理第6版是這樣寫的)。因為什么竇啊體啊的極易記混,為此編了這句歌訣。

        心梗Killip分級

        Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ無心衰、左心衰(<50%)、肺水腫,心源性休克。

        急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為“泵衰竭”,采用Killip分級法:

        Ⅰ級:尚無明顯的心力衰竭;

        Ⅱ級:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;

        Ⅲ級:急性肺水腫;

        Ⅳ級:心源性休克,有不同階段和程度的血流動力學變化

        腎結核歌

        歌訣:腎結核真復雜,病在上面癥在下,慢性膀胱刺激征,終末血尿快快查。病灶清除病灶小,部分切除腎盂通。一只結核一積水,積水造瘺改腎功,待到病情穩定時,怎樣治療再決定。膀胱擴大何時用,結核穩定無它癥。

        注:此歌訣根據08年網校課程《外科學·泌尿、男性生殖系統結核》改編。原文摘要如下:

        腎結核的特點:病變在上面(腎),癥狀在下面(膀胱),臨床表現就是慢性膀胱刺激征,終末血尿。

        治療原則:

        ◆病灶清除術:病灶與腎盂不相同。

        ◆腎臟部分切除術:病灶與腎盂相同。

        ◆腎造瘺術:一側腎結核無功能,對側腎積水,尿毒癥,先行積水側腎造瘺,改善腎功,再進一步治療。

        ◆膀胱擴大術:結核治療穩定,無腎積水、尿道狹窄、前列腺結核。

        周圍血管征英文譯漢語歌

        C是水沖T是槍,De點頭Du雙。剩下阿Q無人用,毛細血管管搏動。

        這個常考,很難又很簡單。給你幾個英文,讓你指出是什么征。你就看字頭好了。一般不會錯。以Q開頭的是毛細血管搏動征。

        依次是水沖脈、槍擊音、點頭運動、杜勒氏雙重雜音

        α、β受體激動藥歌

        歌訣:副腎生來用處廣,最易引起心失常。過敏停跳與支哮,也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺,休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿,麻醉低壓治哮喘。

        多巴胺主要用于抗休克,也可與利尿藥合用治療急性腎衰。麻黃堿還用于防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血壓。

        過去有道題問:下列哪種藥物最易引起心律失常(答:腎上腺素)

        α受體激動藥歌

        簡單去甲腎,止血命保全,中毒低血壓,休克神經源。同類有間羥,作用最長遠。

        1、用于神經源性休克。

        2、用于藥物中毒性低血壓,特別是氯丙嗪中毒時。

        3、上消化道出血。

        4、同類藥間羥胺比去甲腎上腺素作用持久,但容易產生耐藥性。

        β受體激動藥歌

        β激動異丙腎,支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克,此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚,用于心梗心衰人

        1、用于支氣管哮喘。

        2、房室傳導阻滯。

        3、用于竇房結功能衰竭所致的心跳驟停。

        4、用于心排量低的感染性休克。

        5、同類藥物多巴酚丁胺用于心梗并發心衰。

        6、去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素均不能用于高血壓、動脈硬化、器質性心臟病。

        傳染

        麻疹歌

        麻疹脫屑克普立克斑,先熱后疹3-4天。隔離出疹5日后,合并出疹后10天。

        麻疹有脫屑、克普立克斑。發熱后3-4天出疹。病人須隔離至出疹后5日。如有合并癥者則需隔離至出疹后10天。

        瘧疾用藥歌

        瘧疾發作用氯喹,防止復發伯氨喹,乙氨嘧啶預防用。我國研制青蒿素。

        呼吸系統疾病:

        1、急性上呼吸道感染及急性氣管-支氣管炎:本病在臨床上最常見,尤其是急診科,但是由于它很簡單,也沒有什么特別的內容,所以上課時一般不會講,考試也一般不考,所以不要花太多時間和精力!

        2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病:本節乃是絕對的重點,考試經常會出病例分析!一般的病例都是病史很長,由慢性支氣管炎逐步發展成肺氣腫、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性腦病,而且還會合并一些水、電解質紊亂和酸堿失衡,所以要求有較強的綜合分析的能力才能答滿分,連接本節知識的主線是其病理變化,所以掌握了本病的發生、發展過程對于理解、記憶本節內容有很大幫助!下面歸納一下本節重點內容:

        (1)慢性支氣管炎的分期和診斷標準,以及與支氣管哮喘的鑒別診斷;

        (2)肺功能檢查對于阻塞性肺氣腫診斷的意義;

        (3)慢性肺源性心臟病肺動脈高壓的產生機制;

        (4)慢性肺源性心臟病失代償期并發癥;

        (5)慢性肺源性心臟病輔助檢查以及急性加重期的并發癥

        3、肺栓塞:一般上課不會講述,考試也不會考,有興趣的可以看一下

        4、支氣管哮喘:一般不出大題,重點看一下鑒別診斷和治療原則。另外,哮喘持續狀態的治療原則也要熟悉,有時候會考簡答題。

        5、支氣管擴張:一般不會考,可以看一下其臨床表現還有X線特點。

        6、呼吸衰竭:多數情況都是結合病例考,但是要掌握兩種呼吸衰竭的判斷標準、簡單的血氣分析、氧療方法以及治療原則!另外,注意一下“肺性腦病”的名詞解釋就差不多了!

        7、肺炎:掌握“社區獲得性肺炎”和“醫院獲得性肺炎”的概念,還有一些常見肺炎的典型癥狀、X線征象和首選的抗生素(書上應該有一個總結表格),肺炎球菌肺炎的臨床表現和治療原則比較重要,但一般不會出大題!

        8、肺膿腫:不是重點,熟悉一下臨床表現、X線特點和治療原則就可以了!

        9、肺結核病:比較重要,要掌握其臨床類型病原學檢查、結核菌素試驗的結果判定、并發癥和化療的原則。另外熟悉一下咯血的處理方法和治療失敗的原因,本節就算基本掌握了!

        10、彌漫性間質性肺疾病:上課一般不會介紹,考試也不會出現,所以不是重點內容。

        11、原發性支氣管肺癌:掌握其臨床表現及診斷。另外,熟悉一下病理分型。

        12、胸膜疾病:重點掌握實驗室和特殊檢查,臨床表現是相對的重點!

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