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中醫助理醫師考點：慢性腎衰竭
慢性腎衰竭(CRF)是指各種原因造成慢性進行性腎實質損害，致使腎臟明顯萎縮，不能維持基本功能，臨床出現以代謝產物潴留，水、電解質、酸堿平衡失調，全身各系統受累為主要表現的臨床綜合征。
一、病因
各種原發性和繼發性腎臟疾病進行性惡化，最后都可導致腎衰竭。
我國慢性腎衰的病因，以原發性慢性腎小球腎炎多見，其中最常見的是IgA腎病。
繼發性腎臟病常見于糖尿病腎病、系統性紅斑狼瘡性腎炎、高血壓性腎硬化等。
二、發病機制
(1)腎實質減少與健存腎小球血流動力學改變
(2)腎小球通透性改變
(3)脂質代謝紊亂
(4)腎小管高代謝
三、臨床表現
1.水、電解質及酸堿平衡紊亂
(1)水代謝紊亂
早期因腎小管的濃縮功能減退，出現多尿(>2500ml/24h) 、夜尿增多，晚期腎小管的濃縮稀釋功能嚴重損害，隨后發展為腎小球濾過減少，出現少尿(<400ml/24h) ，嚴重者可無尿(<100ml/24h) 。
(2)電解質紊亂
早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現低鈉血癥，晚期因尿鈉、鉀、鎂、磷排泄減少而出現高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。
(3)代謝性酸中毒
酸性代謝產物潴留、腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力降低、腎小管排H+減少、腎小管造氨能力下降是代謝性酸中毒的主要原因。常表現為乏力，反應遲鈍，呼吸深大，甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。
2.各系統表現
(1)消化系統 食欲不振、厭食、惡心，嘔吐、口有尿味 、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血及腹瀉等。由于進食少，吐瀉可導致或加重水和電解質紊亂。
(2)神經系統 毒素蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂等可出現乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發麻、肌痛、肌萎縮、情緒低落。晚期可出現構音困難、撲翼樣震顫、多灶性肌痙攣、手足抽搐，進而意識模糊、昏迷。
(3)血液系統 腎臟產生促紅素減少、存在紅細胞生長抑制因子、紅細胞壽命縮短、營養不良等是CRF時貧血的主要原因。自細胞趨化性受損、活性受抑制，淋巴細胞減少等導致免疫功能受損，易致感染。因血小板功能異常，常有出血傾向。
(4)心血管系統 血容量增加和腎素-血管緊張素-醛固酮活性增高可致血壓升高，高血壓、容量負荷加重、貧血等可使心功能不全，血尿素增高可致心包炎。
(5)呼吸系統 可出現過度換氣，胸膜炎，肺鈣化等。
(6)其他 血甘油三酯升高。血漿白蛋白降低。腎臟合成l，25(OH)2D3減少。甲狀旁腺功能亢進。鋁沉積可導致腎性骨病，表現為骨痛、近端肌無力、骨折及身高縮短。骨外鈣化導致皮膚瘙癢。淀粉樣物質沉著引起腕管綜合征等。
四、實驗室及其他檢查
1.血液檢查 ① 貧血明顯，血紅蛋白常<80g/L，為正紅細胞性貧血;②血漿白蛋白下降，多<30g/L;③血尿素氮、血肌酐升高;④酸中毒時，二氧化碳結合力下降，血氣分析顯示代謝性酸中毒;⑤常有低血鈣、高血磷、高血鉀。
2.尿液檢查 尿蛋白量多少不等(隨原發病和尿量而定)，晚期因腎小球大部分已損壞，尿蛋白反減少。尿沉渣檢查，可有不等的紅細胞、白細胞和顆粒管型。尿滲透壓降低，甚至為等張尿(尿比重固定在1.010左右)。
3.腎功能 ①內生肌酐清除率下降;②腎小管濃縮稀釋功能下降;③腎血流量及同位素腎圖示腎功能受損。
4.其他 X線、B超、CT等檢查，腎臟常縮小。
五、診斷
(一)診斷
原有慢性腎臟病史，出現厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、意識障礙時，應考慮CRF。對只因一些常見的內科癥狀如乏力、厭食、惡心、胃納不佳、貧血、高血壓等就診的患者，要排除本病的可能。腎功能檢查有不同程度的減退。
(二)腎功能不全的分期
1.腎功能不全代償期 肌酐清除率(Ccr)>50%，血肌酐(Scr)<133μmol/L(1.5mg/dl) ，一般無臨床癥狀。
2.腎功能不全失代償期 Ccr25% ～50%，Scrl33～221/μmoL/L(1.5～2.5mg/dl) ，臨床上可出現輕度貧血、乏力、夜尿增多。疲勞、感染、，進食蛋白質過多、服用損害腎功能的藥物等可加劇臨床癥狀。
3.腎功能衰竭期——尿毒癥旱期 Ccrl0% ～25%，Scr221～442μmol/L(2.5～5.0mg/dl) ，臨床上大多有明顯貧血、消化道癥狀，可出現輕度代謝性酸中毒及鈣磷代謝紊亂，水電解質紊亂尚不明顯。
4.腎功能衰竭終末期——尿毒癥晚期 Ccr<10% ，Scr>442μmol/L(5.0mg/dl) ，臨床上出現各種尿毒癥癥狀，如明顯貧血、嚴重惡心、嘔吐以及各種神經系統并發癥等。水、電解質和酸堿平衡明顯紊亂。
六、治療
(一)延緩慢性腎衰竭進展的具體措施
1.營養療法 低蛋白低磷飲食主要通過減少殘存腎小球硬化和減輕氮質血癥而延緩CRF進程。
2.糾正水、電解質失衡和酸中毒
酸中毒時口服碳酸氫鈉。
3.糾正貧血
4.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
5.積極控制高血壓 高血壓可加速腎臟病的惡化，可選用鈣離子拮抗劑、ACEI、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑，有尿者尚可用利尿劑。
6.吸附劑治療 氧化淀粉和其類似制劑口服后，能結合腸道內的尿素隨糞便排出以降低BUN。因BUN非構成尿毒癥的主要原因，故氧化淀粉的意義較局限。
(二)腎臟替代療法
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