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兩種方法聯合治療重度妊娠高血壓綜合征的臨床價值
目的 探討低分子肝素聯合硫酸鎂重度妊娠高血壓綜合征臨床價值。方法 重度妊娠高血壓綜合征患者60例,隨機分為2組,對照組30例采用硫酸鎂解痙治療,觀察組30例在對照組基礎上加用低分子肝素治療,比較2組患者治療前后全血比黏度、凝血功能指標、紅細胞壓積、血漿D-二聚體、血小板最大聚集率、產后出血。結果 觀察組治療后全血比黏度(11.5±0.3/mPa•s)及紅細胞壓積(0.2±0.1%)明顯低于對照組(17.6±0.5/mPa·s, 0.4±0.1%) (t=2.415,2.348,P均<0.05)；觀察組治療后D-二聚體(1.97±0.63mg/L)及血小板最大聚集率(51.4±14.0%)明顯低于對照組(2.25±0.72mg/L, 62.3±15.2%) (t=2.311,2.344,P均<0.05)。結論 低分子肝素聯合硫酸鎂治療重度妊娠高血壓綜合征較傳統方法療效更佳,且不增加藥物的不良反應。妊娠高血壓綜合征 重度 硫酸鎂 低分子肝素 治療
Objective To investigate the clinical value of severe pregnancy -induced hypertension syndrome treatment by low molecular weight heparin with magnesium sulfate.Methods 60 patients with severe pregnancy-induced hypertension syndrome were randomly divided into two groups. 30 patients were in control group and spasmolysis treated with magnesium sulfate,30 patients were in observation group and treated with low molecular weight heparin based on control group. The index of whole blood viscosity, coagulation function,hematocrit,plasma D-dimer, platelet aggregation, postpartum hemorrhage in the two groups before and after treatment were compared.Results The index of whole blood viscosity(11.5±0.3/mPa•s)and hematocrit (0.2±0.1%)in observation group After treatment were significantly lower than the control group(17.6±0.5/mPa•s,0.4±0.1%)(t=2.415,2.348,all P<0.05);The index of D-dimer(1.97±0.63mg/L)and platelet aggregation(51.4±14.0%)in observation group after treatment were significantly lower than the control group(2.25±0.72mg/L,62.3±15.2%)(t=2.311,2.344,all P<0.05).Conclusion The curative effect of low molecular weight heparin with magnesium sulfate is better than traditional method and can not increase adverse reaction of drugs in Patients with severe pregnancy-induced hypertension syndrome
Pregnancy induced hypertension Severe Magnesium sulfate Low molecular weight heparin Treatment
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的以高血壓、水腫、蛋白尿為主要特征的疾病,是孕婦和圍生兒死亡的主要原因,其主要病理變化是全身小動脈痙攣, 傳統治療重度妊高征以硫酸鎂解痙為主,輔以降壓、鎮靜、合理擴容及利尿,適時終止妊娠。低分子肝素治療重度妊高征的理論基礎是通過抗凝血活酶(AT)而增強其對凝血因子Xa和凝血酶的抑制,因而發揮其抗凝作用。本文用低分子肝素聯合硫酸鎂治療重度妊娠高血壓綜合征,取得良好效果,現報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2008年1月-2010年12月我院診治的重度妊娠高血壓綜合征患者60例,按住了方法不同，分為低分子肝素聯合硫酸鎂治療組(觀察組,n=30)，年齡21～35(2735±4.5)歲，孕周31～37(35.2±3.0)周,經產婦11例；硫酸鎂治療組(對照組,n=30),年齡22～34(26.9±3.5)歲,孕周32～38(36.1±2.6)周,經產婦12例。診斷依據《婦產》(第7版)制訂的標準，2組患者均為單胎,無其他并發癥,未使用對凝血功能有影響的其他藥物,年齡、孕周、孕次比較均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 將60例重度妊高征患者隨機分為：硫酸鎂治療組(對照組,n=30)，首次給負荷量5 g硫酸鎂迅速滴完,隨即10%葡萄糖500 ml+25%硫酸鎂70ml，以1.5～2.0g/h滴完；低分子肝素聯合硫酸鎂治療組(觀察組,n=30)，在對照組治療基礎上，每日皮下注射低分子肝素5000 IU。2組同時口服拉貝洛爾100mg每日2次。并監測膝腱反射、呼吸和尿量。分別監測治療前和治療后第5天的D-二聚體、血小板計數、凝血酶原時間結果,觀察產后出血量。
1.3觀察指標 觀察患者治療前后血壓、尿量、尿蛋白、全血比黏度、紅細胞壓積、凝血系列包括血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、血漿D-二聚體、血小板最大聚集率、出血量。
1.4統計學處理 應用SPSS13.0統計軟件進行處理，數據以x±s表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為有顯著性差異。
2 結果
2.1 兩組治療前后全血比黏度、紅細胞壓積、凝血功能指標比較 觀察組治療后全血比黏度(11.5±0.3/mPa·s)及紅細胞壓積(0.2±0.1%)明顯低于對照組(17.6±0.5/mPa·s, 0.4±0.1%) (t=2.415,2.348,P均<0.05), 2組治療前后凝血功能指標無明顯變化，見表1。
表1 2組治療前后全血比黏度、紅細胞壓積、凝血功能指標比較(x±s)
2.2 兩組治療前后血漿D-二聚體、血小板最大聚集率水平比較 觀察組治療后D-二聚體(1.97±0.63mg/L)及血小板最大聚集率(51.4±14.0%)明顯低于對照組(2.25±0.72mg/L, 62.3±15.2%) (t=2.311,2.344,P均<0.05)，見表2。
表2 2組重度妊高征患者水平比較(x±s)
2.3 兩組產后出血量比較 觀察組產后出血量為(3.25±40.2)mL,對照組為(330.2±39.2)mL,2組比較無顯著性差異(P>0.05)。
3 討論
妊高征的基本病理改變為全身小動脈痙攣,中、重妊高征首要的是解痙,硫酸鎂是目前治療中、重度妊娠高血壓綜合征首選藥物,有預防和控制子癇發作的作用。鎂離子的有效血液濃度為3～7mmol/L,超過于7mmol/L將出現呼吸減慢,膝腱反射減弱或消失、尿量減少等鎂中毒癥狀,因此,一旦出現上述改變,立即停藥,并用10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射以解毒[3]。研究表明, 重度妊娠高血壓綜合征往往伴有凝血功能障礙,而抗凝治療在國內外多項研究中都證明能改善重度子癇前期患者母嬰的結局。低分子肝素制劑是肝素解聚而獲得的,其治療重度妊高征的理論基礎是通過抗凝血活酶(AT)而增加其對凝血因子Xa和凝血酶的抑制,因而發揮其抗凝作用。其增強抑制凝血因子Xa的能力,相對高于其延長血漿部分凝血酶原時間的能力。體外試驗表明,應用低分子肝素對血小板計數、部分凝血酶原時間等無影響。因而,減少了由普通肝素帶來的出血等不良反應,增加了低分子肝素在產科領域應用的安全性。。D-二聚體是凝血酶作用于纖維蛋白原產生交聯纖維蛋白,其經纖溶酶降解后產生的一種特異的降解產物,血中含量增加說明機體有血栓形成且有溶解發生,其水平高低反應繼發性纖溶性的強度,可作為體內高凝狀態和繼發性纖溶亢進的分子標志物之一[3，4]。傳統治療重度妊高征以硫酸鎂解痙為主,輔以降壓、鎮靜、合理擴容及利尿,適時終止妊娠[5]�；谏鲜�,筆者通過應用LMWH改善高凝狀態,而無明顯增加出血傾向,糾正慢性彌散性血管內凝血的作用來治療妊高征。本研究表明, D-二聚體含量較非孕期增高,而妊高征婦女血漿中增高更明顯[5,6]。本研究表明,低分子肝素能降低重度妊高征孕婦血漿中D-二聚體水平,其機制是:低分子肝素通過影響D-二聚體等參與凝血因子生成,降低其活性,改善血液高凝狀態。從而阻斷慢性彌散性血管內凝血的進展。
參 考 文 獻
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