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      衛(wèi)生資格考點(diǎn):急性腎功能衰竭的少尿期

      時(shí)間:2024-08-27 10:21:55 衛(wèi)生資格 我要投稿
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      衛(wèi)生資格考點(diǎn):急性腎功能衰竭的少尿期

        急性腎衰竭的病因多種多樣,可分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎前性ARF的常見病因包括血容量減少(如各種原因的液體丟失和出血)、有效動(dòng)脈血容量減少、低心排血量、腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變(包括腎臟血管收縮、擴(kuò)張失衡)和腎動(dòng)脈機(jī)械性阻塞等。腎后性急性腎衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。腎性急性腎衰竭是指腎實(shí)質(zhì)損傷,常見的是腎缺血或腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細(xì)胞(如急性腎小管壞死,ATN),也包括腎小球疾病、腎血管病和間質(zhì)病變所伴有的腎功能急劇下降。隨著發(fā)患者群及所處環(huán)境的不同,ATN的病因多種多樣,ATN常有感染、導(dǎo)致有效循環(huán)容量下降或血壓下降的各種因素、各種腎毒性藥物等誘因,ATN發(fā)生的易感人群包括存在基礎(chǔ)腎臟病、高血壓、糖尿病、心血管疾病和高齡患者。

        少尿期尿量顯著減少,并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險(xiǎn)的階段。

        1.少尿或無尿及尿成分的變化

        如前所述,急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無尿的機(jī)制與GFR減少,原尿由壞死的腎小管漏回間質(zhì)以及腎小管阻塞等因素有關(guān)。當(dāng)原尿通過受損的腎小管時(shí),由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙,故尿比重低,尿滲透壓低于 350mOsm/L,尿鈉含量高于40mmol(40mEq)/L,常達(dá)80~100mmol(80~100mEq/L)。由于腎小球?yàn)V過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落,尿中含有蛋白,紅、白細(xì)胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時(shí)的尿液變化有明顯差別。

        2.水中毒

        由于腎臟排尿量嚴(yán)重減少,體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)以致內(nèi)生水增多,以及輸入葡萄糖溶液過多等原因,可引起體內(nèi)水潴留。當(dāng)水潴留超過鈉潴留時(shí),可引起稀釋性低鈉血癥,水分可向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對(duì)急性腎功能衰竭患者,應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出入水量,嚴(yán)重控制補(bǔ)液速度和補(bǔ)液量。

        3.高鉀血癥

        這是急性腎功能衰竭患者最危險(xiǎn)的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少,使尿鉀排出減少,②組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細(xì)胞內(nèi)血細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫(kù)血,等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低,誘發(fā)心律失常,甚至導(dǎo)致心跳驟停而危及病人生命。

        4.代謝性酸中毒

        主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致,具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。

        5.氮質(zhì)血癥

        由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出,而且蛋白質(zhì)分解代謝往往增強(qiáng),故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高,稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。一般在少尿期開始后幾天,就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等都會(huì)使血中非蛋白氮水平進(jìn)一步升高,有關(guān)尿素等非蛋白含氮物質(zhì)對(duì)機(jī)體的影響可參閱本章第四節(jié)。

        少尿期可持續(xù)幾天到幾周,平均為7~12天。少尿期持續(xù)愈久,預(yù)后愈差。患者如能安全度過少尿期,而且體內(nèi)已有腎小管上皮細(xì)胞再生時(shí),即可進(jìn)入多尿期。

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