內科主治醫師輔導：嗜鉻細胞瘤病理
嗜鉻細胞瘤來自于神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤，主要分泌兒茶酚胺，根據腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤(包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等)及交感神經副神經節瘤(包括腹膜后、盆腔及縱隔后的副神經節瘤)。
嗜鉻細胞瘤起源于由神經嵴中移行出來的嗜鉻細胞。嗜鉻組織能合成兒茶酚胺，在胚胎期分布廣泛，出生后僅少量殘留在腎上腺髓質、交感神經節和體內其他部位。可形成腫瘤并合成及釋放兒茶酚胺，引起高血壓等癥狀。
病理
嗜鉻細胞瘤約85～90%起源于腎上腺髓質，多為單側，少數起源于兩側腎上腺，腎上腺外的腫瘤從頸動脈體到盆腔均可，常與交感神經節相關聯，如腹主動脈兩側(占患者的10～15%)及后縱隔障。多發性嗜鉻細胞瘤多見于兒童患者和家族性嗜鉻細胞瘤病人。
嗜鉻細胞瘤中約10%為惡性，病理細胞形態學難以確定診斷。其診斷依據為①有包膜浸潤，②肌層血管內瘤栓形成，③在沒有嗜鉻組織的部位有腫瘤轉移。
正常腎上腺髓質合成的兒茶酚胺以腎上腺素為主，去甲腎上腺素僅占15%。腎上腺嗜鉻細胞瘤釋放的兒茶酚胺中去甲腎上腺素約占3/4，腎上腺外腫瘤所釋放者幾乎全部均為去甲腎上腺素。故表現有所不同。
慢性腎上腺皮質功能減退癥的病因
一、腎上腺結核 只有雙側腎上腺結核，大部分腎上腺組織被破壞才出現臨床癥狀。多伴有肺、骨或其他部位結核灶。在50年代約占慢性腎上腺皮質功能減退的半數，近年隨結核病被控制而逐漸減少。
二、自身免疫紊亂 特發性自身免疫反應引起的腎上腺皮質萎縮為目前最多見的原因，血清中經�？梢詼y到抗腎上腺組織抗體。主要侵及束狀帶細胞，抗原主要在微粒體和線粒體內。本病多伴有其他自身免疫紊亂疾病。如多發性內分泌腺體功能不全綜合征(Schmidt綜合征)，可包括如腎上腺皮質功能減退、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、性腺衰竭、糖尿病、垂體功能減退、胃壁細胞抗體陽性、惡性貧血、甲狀腺功能亢進、結腸瘤、重癥肌無力、孤立性紅細胞再生障礙等。
三、其他 惡性腫瘤腎上腺轉移，約占癌腫轉移患者的10%有雙側腎上腺轉移，以肺癌和乳腺癌為多見。也可見于雙側腎上腺切除術后、全身性霉菌感染、腎上腺淀粉樣變等。
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