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      低血糖腦病36例臨床分析

      時間:2024-07-31 15:27:26 醫學畢業論文 我要投稿
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      低血糖腦病36例臨床分析

        
        [論文關鍵詞] 低血糖癥; 急性腦功能障礙; 低血糖腦病; 原因; 治療

        [論文摘要]
      目的 探討低血糖腦病的表現及產生原因。方法 36例患者按臨床表現分類并完善頭部CT檢查。所有患者一經確診立即給高滲糖靜脈注射治療。結果 35例患者經治療后痊愈出院。1例胰島細胞瘤患者經治療癥狀緩解,轉外科治療。結論 臨床上以抽搐、偏癱及精神異常為首發癥狀就診的患者,需注意發生低血糖性腦病的可能。
        
        
        
        人腦的正常生理功能依賴于足夠的持續的能量供應,而腦組織的能量主要來源于葡萄糖的有氧氧化。低血糖腦病是血液中葡萄糖濃度過低,使腦組織能量缺乏以及機體代償性調節反應所引起的癥候群[1];其臨床表現多種多樣,無特異性。低血糖腦病患者常首先就診于神經內科。本文對我科1998年1月~2006年1月收治的36例低血糖腦病患者的臨床資料分析如下。
        
        1 與方法
        
        1.1 一般資料
        本組男19例,女17例,年齡45~75歲。均符合低血糖腦病的診斷標準。有糖尿病史者25例,均為2型糖尿病,3例合并糖尿病腎損害。有高血壓病史者16例,腦梗死14例。長期大量飲酒者4例。
        1.2 血糖水平
        發病時血糖水平0~1.0mmol/L 13 例,1.0~2.0mmol/L 12例,2.0~2.6mmol/L 11例,平均1.7mmol/L。
        1.3 臨床表現
        突發偏癱,失語16例;局灶性抽搐9例;精神癥狀6例,表現為淡漠,反應遲鈍;眩暈嘔吐,視物模糊3例;雙側肢體癱瘓2例,雙側Babinskin征陽性。
        1.4 輔助檢查
        發作時血糖1.7~2.8mmol/L。均作頭CT檢查,22例無異常,14例有陳舊性梗死灶。1例反復發生低血糖患者腹部CT檢查確診胰島細胞瘤。
        1.5 治療方法
        所有患者一經確診立即給予高滲糖靜脈注射,然后10%的葡萄糖靜脈滴注,監測血糖2~3d,必要時重復用。
        
        2 結果
        
        35例患者經治療癥狀緩解,血糖恢復正常,痊愈出院。1例胰島細胞瘤患者經治療癥狀緩解,停藥后病情反復,轉外科治療。
        
        3 討論
        
        低血糖腦病是指血糖濃度<2.8mmol/L、腦部葡萄糖儲量耗盡時所引起的一系列神經精神癥狀,最終可發生不可逆性腦損害,搶救不及時可致死亡。由于老年人腦血管疾病發病率高,發生低血糖腦病時易誤診、漏診[1]。
        血糖是腦細胞的主要能量來源,血糖過低對機體的影響以神經系統為主,尤其是腦及(或)交感神經。有研究報道稱低血糖可引起選擇性神經元喪失,如大腦皮質的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ層及海馬回。交感神經過度興奮癥狀主要為出汗、顫抖、心悸、軟弱無力、血壓升高等。腦部損害癥狀可表現為精神不集中、頭暈、遲鈍、步態不穩;幻覺、躁動、行為怪異、神志不清、樣動作、陣攣性或張力性痙攣,乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重且持續時間較長(一般認為> 6h),由于腦組織的嚴重或不可逆損害,即使血糖恢復正常,也會造成雙側基底節、海馬、大腦皮層和(或)黑質持久的對稱性損害。其機制可能是由于包括選擇性的神經元減少、星形膠質細胞增生等而產生的組織變性,從而遺留中樞性癱瘓、錐體外系性運動過度、智力減低、癡呆等精神神經后遺癥。當血糖降低時,可引起腦功能障礙,表現為一系列神經精神癥狀,甚至昏迷。其受累部位從大腦皮層開始,若病情進一步發展,則波及皮層下中樞、中腦、延髓等而出現相應的癥狀和體征。表現可因不同病因、血糖下降程度和速度、個體反應性和耐受性而表現多樣化[2]。目前認為神經功能障礙程度與血糖水平無嚴格的相關性,但血糖≤1.68mmol/L、持續時間長(> 6h)可引起不可逆的腦損害[3]。因此要盡早診斷及時治療。
        引起低血糖的發病機制[4],有如下三種:①低血糖反射性引起交感神經興奮,導致腦血管痙攣;②原有腦動脈硬化引起神經功能損害,低血糖時發生失代償;③低血糖引起神經的選擇性易損,低血糖時大腦某些部位喪失血流自動調節作用。
        引起低血糖的原因很多,臨床最常見的是降糖物。尤其是老年人長期使用降糖藥者,這是因為:(1)老年糖尿病者存在不同程度的肝腎功能障礙,藥物清除率減慢,作用時間延長;(2)降糖藥物過量,用藥不當或并發其他疾病時進食少而降糖藥不變;(3)糖尿病合并腦梗死、高血壓時常分別與水楊酸類、β受體阻滯劑合用而未減少降糖量者。在此著重討論降糖藥物引起的低血糖腦病。優降糖是通過選擇性刺激胰島B細胞釋放胰島素,抑制肝糖原分解,增加肌肉細胞對葡萄糖的氧化和利用,使血糖降低[3]。由于本組患者長期應用降糖藥物,尤其是優降糖或含優降糖藥物如消渴丸,易出現低血糖反應,而又未能定期監測血糖、尿糖,從而出現一系列神經、精神癥狀。臨床上出現偏癱、精神異常時極易誤診為急性腦血管病或腦炎,所以糖尿病患者出現神經、精神癥狀時,一定要詳細詢問服用何種降糖藥。另外,胰島細胞瘤、非胰島素分泌瘤可引起低血糖[5]。
        對下列可疑患者應常規復查血糖,從而明確診斷而采取有效的治療措施[6]。(1)患者有糖尿病,在靜滴胰島素或口服降糖藥過程中。(2)有呼吸道感染、腹瀉等可使患者消耗增加而進食減少,降糖藥物未相應減量。(3)長年飲酒,不明原因昏迷。(4)年老體弱或有胃腸道疾病,食物攝入不足。(5)不明原因的反復發作性昏迷,多在饑餓、飲酒、勞累等情況下發病。
        總之,低血糖性腦病常因精神異常、癲癇發作、偏癱、昏迷等就診于神經內科。所以臨床上遇到突然發病,以神經精神病狀為主要表現者,當頭部CT無異常時,除考慮腦梗死外,需注意發生低血糖性腦病的可能,應詢問是否有糖尿病及用降糖藥史或大量飲酒史,常規檢查血糖,以便早期診斷和及時治療,以免延誤治療時機造成不良后果[7,8]。若原因不明、反復發作者,需檢查腹部CT,以便查找潛在病因,根治原發病。
        
        [參考文獻]
        [1] 曹淑玉. 警惕老年糖尿病患者發生低血糖腦病[J]. 臨床誤診誤治,2006, 19(1):67.
        [2] 葉任高,高國良. 內科學[M]. 第5版. 北京:人民衛生出版社,2002:827.
        [3] Roger P,Michael J,David A. Greenberg. Clinical Neurology[M]. 北京:人民衛生出版社,2001:16.
        [4] 故明. 低血糖致 Locked-in綜合征 1例[J]. 中華神經科雜志,1993,26(2):93.
        [5] 張桂芬,張晨. 低血糖性偏癱3例報告[J]. 臨床神經病學雜志,1990,3(1):32.
        [6] 沈光新,張強春. 低血糖性偏癱 6例報告[J]. 腦與神經疾病雜志,1999,7(2):92.
        [7] 葉任高,陸再英. 內科學[M]. 北京:人民衛生出版社,2004:815.
        [8] 衡先培. 糖尿病性神經病變診斷與治療[M]. 北京:人民衛生出版社,2002:153.
        

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