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2017年公衛助理醫師《生理學》血液知識
血液是人體的重要組成部分，也是問題物質運輸的載體。下面是yjbys小編為大家帶來的關于血液的知識。歡迎閱讀。
一、血量與血液的組成
正常人的血液總量約占體重的6%-8%，相當于每公斤體重有60-80ml。
一次失血不超過全血量10%對生命活動無明顯影響，超過20%則有嚴重影響。
血液成分：液體成分——血漿50%-55%
有形成分——血細胞45%-50%
記憶方法：
可以認為全血中血漿與血細胞各占一半左右的容積，血漿稍多于血細胞，記成血漿50%+，血細胞50%-。這點記住了，也就記清了紅細胞比容的數字：50%-。(紅細胞在全血中的容積百分比稱為紅細胞比容，近似等于血細胞比容)。至于男性紅細胞比容略高于女性是由于雄激素有促進紅細胞生成的作用。
二、血液的功能
1、運輸功能：血液是機體內環境與外環境進行物質交換的必由之路。將營養物質運至全身各部分組織細胞，同時將細胞代謝的尾產物運至排泄器官。
2、緩沖功能：血液中含有豐富的緩沖物質，主要是NaHCO3/H2CO3緩沖對，對血液的酸咸度起緩沖作用。細胞、淋巴細胞、單核細胞等都能參與機體的免疫功能。血漿中的凝血因子、抗凝物質、血小板等在機體凝血、止血和抗凝血過程中有重要作用，是一種防御功能。
3、營養功能：血漿維持血細胞生存環境。
4、信號傳輸功能，調節體溫、參與免疫與防御功能、參與凝血與抗凝血功能(纖維蛋白原)
三、血漿的理化特征
1、比重：血漿比重1.025-1.030，與血漿蛋白濃度成正比。
2、粘滯性：血漿粘滯性為1.6-2.4，與血漿蛋白含量成正比。
3、血漿滲透壓
(1)概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質顆粒數目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由于血漿中晶體溶質數目遠遠大于膠體數目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數目較多(白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原)，決定血漿膠體滲透壓的大小。
(2)滲透壓的作用
晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡
膠體滲透壓——維持血管內外水平衡
原因：晶體物質不能自由通過細胞膜(見第二章)，而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份的轉移;蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管，決定血管內外兩側水的平衡。
(3)注意點：①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。
②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量，細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。
四、紅細胞的生理
1. 紅細胞的數量和形態：數量—男性(4.0—5.5)×1012/L，女性為(3.5—5.0)×1012/L
紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細胞核。
2、紅細胞的功能： (1)運輸氧和二氧化碳，運輸氧主要是靠血紅蛋白來完成;(2)緩沖體內產生的酸堿物質。這兩種功能均由血紅蛋白完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(Fe2+)。
3、生理特性
(1)可塑變形性
(2)懸浮穩定性： 以紅細胞沉降率(血沉)來表示懸浮穩定性，血沉越決，懸浮穩定性越差，二者呈反變關系。增加血沉的主要原因：紅細胞疊連的形成。
影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白、卵磷脂增多，通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。
(3)、滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。
正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%-0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。
4、紅細胞生成和破壞
(1)生成部位：人出生后，紅骨髓是生成紅細胞唯一的部位;生成原料：紅細胞中主要的是血紅蛋白，生成血紅蛋白的主要原料是鐵和蛋白質。
(2)紅細胞的破壞：平均壽命是120天，衰老的紅細胞是在肝、脾被巨噬細胞吞噬，消化后，鐵可以再利用，脫鐵血紅素轉變成膽色素隨尿或者糞便排出體外。
白細胞生理
分類
名 稱 | 百分比% | 功 能 | |
粒細胞 | 中性粒細胞 | 50-70 | 吞噬細菌和破壞細胞 |
嗜酸性粒細胞 | 0.5-5 | 抑制組胺釋放/參與對蠕蟲的免疫反應 | |
嗜堿性粒細胞 | 0-1 | 釋放組胺和肝素 | |
無粒細胞 | 淋巴細胞 | 20-40 | 參與特異免疫反應 |
單核細胞 | 3-8 | 吞噬細菌和衰老的紅細胞 | |
總數 | 4.0—10.0×109/L | ||
白細胞的數目可因年齡和機體處于不同功能狀態而有變化
1、新生兒較高，一般在15×109/L，嬰兒期維持在10×109/L;新生兒血液中白細胞主要為中性粒細胞，以后淋巴細胞逐漸增多，可占70%，3—4歲后淋巴細胞逐漸減少，至青春期與成人相仿;2、晝夜波動：清晨較低，下午較高;3、進食、疼痛、情緒激動及劇烈運動等可使白細胞數量增多;4、女性妊娠末期白細胞數波動于(12—17)×109/L，分娩時可高達34×109/L。
五、血小板生理
血小板形態—體積小，無細胞核，雙面微凸圓盤狀，直徑2-3微米。
血小板數量—正常人為(100-300)×109/L。正常變動范圍為6%--10%，一般午后比清晨高，冬季比春季高，劇烈運動后及妊娠中、晚期升高，靜脈血的血小板數量比毛細血管血的高。
生理特性：
1、黏附：血管內皮細胞損傷時出現;主要由血小板膜上的糖蛋白(GP)，內皮下成分(主要為膠原纖維)及血漿von Willebrand因子(vWF)參與。 GPIb是參與黏附的主要蛋白。
2、釋放：血小板受刺激后排出致密體、a-顆粒或溶酶體內貯存的物質。
3、聚集：血小板與血小板之間的相互黏著。此過程需要纖維蛋白原、Ca2+及血小板膜上的GPII/IIIa的參與。GPII/IIIa同時也參與黏附，但與GPIb不同的事，GPII/IIIa必須在活化狀態下才能通過與纖維蛋白原或vWF結合而參與黏附，GPIb在靜息狀態下即可通過vWF的橋梁作用即可與膠原纖維結合而參與黏附過程。
生理性致聚劑：ADP、腎上腺素、5-羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、血栓烷A2(TXA2)等;
病理性致聚劑：細菌、病毒、免疫復合物、藥物等。
致聚劑的機制不明，但是可知凡能降低血小板內cAMP濃度，提高游離Ca2+濃度的因素，均可促進血小板凝聚，反之，抑制凝聚。
TXA2與前列環素(PGI2)對血小板聚集的影響：
TXA2對血小板的聚集有正反饋促進作用;PGI2作用相反。阿司匹林由于可以抑制環加氧酶的作用，減少TXA2的生成，具有抗血小板凝聚的作用。
4、收縮：血小板具有收縮功能，這與血小板的收縮蛋白有關。
5、吸附：血小板表面可吸附多種凝血因子。
血小板生成和破壞
生成：從骨髓成熟的巨核細胞胞質裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質。從巨核細胞到血小板入血，需8—10天，一半以上在外周血液中循環，其余貯存在脾臟。生成受血小板生成素的調解。
破壞：入血后的血小板，平均壽命7-14天，但只有最初兩天具有生理功能。衰老的血小板在脾、肝和肺組織中被吞噬破壞。
功能：
1、維護血管壁完整性的功能。
2、參與生理止血功能。
(1)血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，防止出血。
(2)血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質，ADP使血小板聚集變為不可逆，5-羥色胺等使小動脈收縮，有助于止血。
(3)促進血液凝固，形成牢固止血栓。
六、生理性止血
基本過程：血管收縮，血小板血栓形成和血液凝固。
概念：二期止血—血管受損時除了血管收縮和血小板止血栓形成外，還可以啟動凝血系統，在局部迅速發生血液凝固，使血漿中可溶性的纖維蛋白原變成不溶性的纖維蛋白，交織成網，以加固血栓。
七、血液凝固
1、概念：血液由流動的溶膠狀態(液體狀態)變成不流動的凝膠狀態的現象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。
本質：多種凝血因子參與的酶促生化反應(有限水解反應)。
2、基本過程：
(1)凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3)。
(2)凝血酶原變成凝血酶。
(3)纖維蛋白原降解為纖維蛋白。
其中，因子X的激活可通過兩個途徑實現：內源性激活途徑和外源性激活途徑。
3、凝血因子的特點：
(1)除因子Ⅳ(Ca2+)和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白質。
(2)血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在。
(3)Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必須Ⅲ因子存在才能起作用。
(4)部分凝血因子在肝臟內合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺乏常導致凝血異常。
(5)因子Ⅷ為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。
4、內、外源凝血途徑的不同點：
始動因子 | 參與反應步驟 | 產生凝血速度 | 發生條件 | |
內源性凝血 | 膠原纖維等激活因子Ⅻ | 較多 | 較慢 | 血管損傷或試管內凝血 |
外源性凝血 | 組織損傷產生因子Ⅲ | 較少 | 較快 | 組織損傷 |
內源性凝血(Intrinsic Pathway)：內源性凝血全過程完全依靠血漿內的凝血因子來完成;由因子XII首先啟動的凝血過程，主要包括表面激活階段、磷脂表面階段和纖維蛋白生成階段。
外源性凝血(Extrinsic Pathway)：外源性凝血是由于組織損傷血管破裂的情況下，由因子III釋放啟動引起的凝血;該過程參與的的因子少，途徑簡單，故外源性凝血耗時極短。
凝血過程是一個正反饋過程。
內源性凝血途徑中因子Ⅹ酶復合物包含：FⅨa、Ca2+、FⅧa、磷脂。
甲、乙和丙型血友病分別缺乏因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ。
內源性凝血中的正反饋是：FⅫa使前激肽釋放酶激活，成為激肽釋放酶;后者可反過來激活FⅫ，生成更多的FⅫa。
外源性凝血中的正反饋是：FⅦa促使FⅩ激活，生成的FⅩa又能反過來激活FⅦ，進而使更多FⅩ被激活。
內源性和外源性凝血途徑之間的聯系是FⅦa—組織因子復合物—該復合物在Ca2+的參與下還能激活FⅨ，生成FⅨa，FⅨa除能與FⅧa結合而激活FⅩ外，也能反饋激活FⅦ。
凝血酶原復合物成分：FⅩa-FⅤ-Ca2+-磷脂復合物。
凝血酶作用：
(1)使纖維蛋白原降解為纖維蛋白單體
(2)激活FXIII，生成FXIIIa
(3)FXIIIa促使纖維蛋白單體形成纖維蛋白多聚體
(4)可激活FⅤ、FⅧ、FⅪ，成為凝血過程中的正反饋途徑;
(5)活化血小板，為因子Ⅹ酶復合物和凝血酶原復合物的形成提供有效的磷脂表面
組織因子是生理性凝血的啟動物，而內源性凝血對凝血反應開始后的維持和鞏固起非常重要的作用。
5、機休組織損傷時的凝血為：內源性和外源性凝血途徑共同起作用，且相互促進。
六、抗凝和纖維蛋白溶解
1、血漿中最重要的抗凝物質是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。
生理性抗凝物質包括：絲氨酸蛋白酶抑制劑，蛋白質C系統，組織因子途徑抑制物。
肝素：主要有肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生。主要通過增強抗凝血酶III的活性而發揮間接抗凝作用。另外還可刺激血管內皮細胞釋放組織因子途徑抑制物(TFPI)而抑制凝血過程。
枸櫞酸鈉、草酸鈉和草酸鉀作為體外抗凝劑的抗凝機理是：它們能與血漿中的Ca2+結合，從而起抗凝作用。
華法林抗凝機理：維生素K拮抗劑，抑制FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ。
2、纖維蛋白溶解系統： (+)：促進作用 (-)：抑制作用
纖維蛋白溶解分為纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解兩個基本階段。
纖溶系統主要包括纖維蛋白溶解酶原，纖溶酶，纖溶酶原激活物和纖溶抑制物。
3、正常情況下，血流在血管內不凝固的原因：
(1)血流速度快，(2)血管內膜光滑，(3)血漿中存在天然抗凝物質和纖維蛋白溶解系統
八、ABO血型系統
1、血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型。
2、ABO血型的種類：
ABO血型系統中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細胞膜的外表面，在血漿中存在兩種相應的抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據紅細胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型：
血型 | A | B | AB | O |
紅細胞上的凝集原（抗原） | A | B | A和B | H抗原 |
血清中的凝集素（抗體） | 抗B | 抗A | 無 | 抗A和抗B |
3、抗原本質：血型抗原是鑲嵌于紅細胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎上形成的。
4、抗體本質：ABO血型系統的抗體為天然抗體，主要為IgM，不能通過胎盤。
5、輸血原則：同型輸血。
無同型血時，可按下列原則：(1)O型輸給A、B、AB型;AB型可接受A、B、O型血，(2)必須少量(<300ml)，緩慢輸血。
6、交叉配血試驗，受血者的紅細胞與供血者的血清，供血者的紅細胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現象。前者為交叉配血的次側，后者為交互配血的主側，因為主要應防止供者的紅細胞上的抗原被受者血清抗體凝集。
九、Rh血型
特點：(1)大多數人為Rh陽性血。
(2)血清中不存在天然抗體，抗體需經免疫應答反應產生，主要為IgG，可以通過胎盤。
(3)Rh陰性的母親第二次妊娠時(第一胎為陽性時)可使Rh陽性胎兒發生嚴重溶血。
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